A descoberta, divulgada na publicação científica Science Advances, abre novas frentes para o tratamento da doença, segundo a universidade britânica de Cambridge, que liderou a investigação, em que foram usados pela primeira vez dados humanos para quantificar a velocidade dos diferentes processos que conduzem à doença de Alzheimer, a forma mais comum de demência que provoca danos progressivos e irreversíveis em diversas funções cognitivas, como memória, atenção, concentração, linguagem e pensamento.

Na doença de Alzheimer, as proteínas 'tau' e 'beta-amiloide' acumulam-se em placas, conhecidas no conjunto como agregados, fazendo com que as células cerebrais morram.

"A teoria era que a Alzheimer se desenvolvia de forma semelhante a muitos cancros: os agregados formavam-se numa região e em seguida espalhavam-se pelo cérebro. Mas, em vez disso, descobrimos que quando a Alzheimer começa já existem agregados em várias regiões do cérebro. Portanto, tentar interromper a propagação [de agregados de proteínas] entre as regiões [do cérebro] fará pouco para retardar a doença", afirmou o primeiro autor do estudo, Georg Meisl, citado em comunicado da Universidade de Cambridge.

No estudo, os cientistas analisaram amostras de cérebros de doentes que morreram com Alzheimer e exames PET (tomografia por emissão de positrões) de doentes em vida, que tinham desde deficiência cognitiva ligeira a doença de Alzheimer desenvolvida, para rastrear a agregação da proteína 'tau', considerada chave na patologia.

Ao combinarem cinco séries de dados diferentes e aplicarem-nas a um mesmo modelo matemático, os investigadores concluíram que o mecanismo que controla a taxa de progressão da doença de Alzheimer é a replicação de agregados em regiões individuais do cérebro e não a propagação de agregados de uma região para outra.

Resultados de estudos anteriores feitos com ratos sugeriam que a doença de Alzheimer expandia-se rapidamente à medida que os aglomerados de proteínas tóxicas "colonizavam" diferentes zonas do cérebro.

Contudo, de acordo com os autores do estudo hoje divulgado, a replicação dos agregados da proteína 'tau' é lenta, demora até cinco anos.

"Os neurónios [células cerebrais] são surpreendentemente bons a impedir a formação de agregados, mas necessitamos de encontrar maneiras de torná-los ainda melhores se quisermos desenvolver um tratamento eficaz", sublinhou o coautor da investigação David Klenerman, citado no mesmo comunicado da Universidade de Cambridge.

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