A descoberta, já publicada na revista científica Nature Communications, foi possível porque, pela primeira vez, os cientistas focaram o estudo na causa dos primeiros sintomas da doença (perturbações na memória) – modificações da plasticidade das sinapses no hipocampo, como informa a Universidade de Coimbra em comunicado.
O hipocampo desempenha um papel essencial na memória, funcionando como o gestor do gigantesco centro de informação recebida pelo cérebro.
Sabendo-se que as sinapses são as responsáveis pela transmissão de informação no sistema nervoso, garantindo a comunicação ente neurónios, a equipa utilizou um modelo animal duplo mutante (com a modificação de dois genes da proteína APP, que causam doença de Alzheimer em humanos) para rastrear toda a atividade destas ligações e identificar o que impede o hipocampo de processar e gerir corretamente a informação obtida.
Nas experiências realizadas ao longo de três anos, os cientistas adquiriram registos detalhados da plasticidade das sinapses através de eletrofisiologia da atividade cerebral e descobriram que a origem do problema estava no funcionamento excessivo dos recetores A2A para a adenosina (‘antenas’ envolvidas na comunicação cerebral), bloqueando a capacidade do hipocampo de atribuir o seu ‘carimbo de qualidade’ à informação importante para a memória.
Depois de terem identificado a falha no centro de gestão de informação, os investigadores produziram e administraram no ratinho um 'vírus', interferindo com este recetor A2A e conseguindo eliminar os sintomas da doença.
“Quando o recetor A2A tem um funcionamento excessivo, o hipocampo é incapaz de separar a informação relevante da não relevante, mas bloqueando este processo tudo volta à normalidade”, explica o coordenador do estudo.
Rodrigo Cunha considera que os resultados desta investigação representam “um avanço extraordinário para o desenvolvimento de estratégias de combate à doença de Alzheimer, pois conseguimos recuperar o funcionamento sináptico” e defende o avanço para os ensaios clínicos.
O estudo foi financiado pelo Prémio Mantero Belard de Neurociências da Santa Casa da Misericórdia de Lisboa e pela Association Nationale de Recherche (França).
