A esclerose múltipla (EM) é difícil de diagnosticar e, até o momento, não tem cura. Trata-se de uma doença importante e ainda pouco conhecida. No entanto, de acordo com novas pesquisas, pode ser possível retardar a sua progressão sem alguns dos riscos à saúde associados aos tratamentos atuais.
A EM é uma doença crónica do sistema nervoso central (SNC): as fibras nervosas das células do sistema nervoso estão revestidas por uma bainha chamada mielina que é essencial para que os estímulos sejam correctamente propagados. Na esclerose múltipla a mielina é destruída, impedindo uma adequada comunicação entre o cérebro e o corpo.
Os sintomas incluem fraqueza, visão turva, falta de coordenação, desequilíbrio, dor, lapsos de memória, alterações de humor e - menos frequentemente - paralisia, tremor e cegueira.
Existem certos medicamentos que ajudam a moderar ataques e a atrasar a progressão da incapacidade. Mas um novo estudo do Centro de Investigação Hospitalar da Universidade de Montreal (CRCHUM), no Canadá, afirma ter descoberto uma maneira de desacelerar a progressão da EM e, possivelmente, superar alguns dos riscos à saúde associados aos tratamentos tradicionais. Os resultados estão publicados na Science Translational Medicine.
Molécula que pode alterar a progressão da EM
Alexandre Prat e a sua equipa de investigadores afirmam que, ao bloquear uma molécula chamada ALCAM (Molécula de Adesão a Células de Leucócitos Ativados), é possível reduzir o fluxo de células B (responsáveis pela progressão da EM) no cérebro e, assim, retardar a progressão da EM.
Trabalhando com roedores e células humanas in vitro, o estudo revelou pela primeira vez que a ALCAM (que as células B expressam em níveis mais altos em pessoas com esclerose múltipla), é o que permite que as células B invadam o cérebro através dos vasos sanguíneos. Segundo o estudo, o bloqueio da molécula em roedores diminui o fluxo de células B para o cérebro e retarda a progressão da EM.
Os investigadores esperam que, ao provar que o bloqueio da ALCAM é uma maneira eficaz de combater o fluxo de células B para o cérebro e para o sistema nervoso central, tenham aberto caminho para uma nova geração de terapias para tratar a EM.
