O estudo, publicado no Function, e divulgado na revista Galileu, revela que um dos fatores que incitam o desenvolvimento da condição é a infecção do corpo carotídeo, quimiorreceptor localizado perto da artéria carótida comum, pelo novo coronavírus.
A hipoxemia silenciosa trata-se de um dos traços de infecção pelo SARS-CoV-2 que tem confundido a comunidade médica e científica desde o começo da pandemia.
Os doentes afetados apresentam pneumonia severa e uma redução significativa dos índices de oxigénio na corrente sanguínea. Porém, e paradoxalmente, esses indivíduos não sofrem de dispneia (sensação de falta de ar) ou de um aumento na intensidade da respiração, sintomas comummentes associados à hipoxemia.
Segundo os médicos, doentes com hipoxemia silenciosa frequentemente padecem de um desequilíbrio súbito e rápido.
"Nessas condições, os pacientes com pneumonia por Covid-19 podem descompensar e, como consequência, sofrer uma rápida deterioração do seu estado clínico que pode levar à morte", escreveram os autores da pesquisa.
Conforme explica a revista Galileu, a sensação de falta de ar e a taxa respiratória mais elevada, aumentam consequentemente a captação de oxigénio pelo corpo. Mecanismo que está dependente do corpo carotídeo. Esse pequeno órgão, situado em ambos os lados do pescoço, próximo à artéria carótida, detecta a queda no oxigénio do sangue arterial e envia sinais ao cérebro para estimular o centro respiratório.
O estudo espanhol propõe que uma das causas para a hipoxemia silenciosa é a infecção do próprio corpo carotídeo pelo novo coronavírus. A conclusão advém do facto dos especialistas terem registado a presença elevada da enzima ECA2, proteína que o SARS-CoV-2 utiliza para infectar as células humanas, no corpo carotídeo.
Adicionalmente, os investigadores creem que o novo coronavírus infeta o corpo carotídeo nos estágios iniciais da doença, modificando a sua habilidade de identificar as quantidades de oxigénio sanguíneo.
Estão atualmente a serem realizadas outras pesquisas, e se a teoria for confirmada, justificará o uso de ativadores do corpo carotídeo, independentes do mecanismo sensor de oxigénio, como estimulantes respiratórios em doentes com Covid-19.
"A nossa proposta pode ser testada em autópsias de tecido de corpo carotídeo de pacientes com Covid-19 e por trabalho experimental usando modelos humanizados de camundongos transgénicos com ECA2", disseram os académicos.
"Além disso, se nossa hipótese estiver correta, será necessário estudar se o dano produzido pela infecção por SARS-CoV-2 no tecido quimiossensível é transitório e em que medida altera o potencial regenerativo das células-tronco do corpo carotídeo", concluíram.
