O sulfeto de hidrogénio é um gás, corrosivo e tóxico, de aroma intenso, que confere ao ovo podre o seu cheiro característico.
A pesquisa recente, publicada no dia 11 de janeiro na revista Proceedings of the National Academies of Sciences, e divulgada na revista Galileu, explica como a experiência foi feita em camundongos.
"Os novos dados vinculam firmemente o envelhecimento à neurodegeneração e à sinalização celular utilizando sulfeto de hidrogénio e outras moléculas gasosas dentro da célula", explicou Bindu Paul, principal autora do estudo.
Segundo Solomon Snyder, co-autor da pesquisa, o corpo humano produz naturalmente quantidades diminutas de sulfeto de hidrogénio de modo a contribuir para a regulação das suas funções, desde o metabolismo celular à dilatação dos vasos sanguíneos. Sendo que os gases são as principais moléculas mensageiras celulares, com relevância sobretudo no cérebro. Todavia, ao invés dos outros neurotransmissores, os gases não podem ser armazenados em vesículas, agindo através de vias que facilitam as mensagens celulares. Em particular, quando se trata do sulfeto de hidrogénio, tal engloba a alteração das proteínas-alvo através de um mecanismo denominado sulfidratação química.
Conforme explica a Galileu, pesquisas prévias já haviam demonstrado que a quantidade de sulfidratação no cérebro reduz com o envelhecimento, o que é amplificado nos doentes que sofrem de Alzheimer.
Para efeitos daquela pesquisa, os investigadores examinaram ratos geneticamente modificados para imitar a doença. Os especialistas injetaram nos roedores NaGYY, uma substância portadora de sulfeto de hidrogénio, criada na Universidade de Exeter, no Reino Unido, que expele lentamente as moléculas de sulfeto de hidrogénio enquanto percorre todo o corpo. Depois, testaram os bichos para identificar mudanças na memória e na função motora durante um período de 12 semanas.
Por sua vez, os testes comportamentais revelaram que o sulfeto de hidrogénio optimizou a função cognitiva e motora em 50%, comparativamente com os camundongos aos quais não foram administradas injeções de NaGYY. Os roedores tratados conseguiram recordar-se melhor das zonas das saídas da plataforma e pareceram mais fisicamente ativos, relativamente aos animais não tratados.
Os cientistas detetaram uma mudança na enzima glicogénio sintase β (GSK3β), sendo que na ausência de sulfeto de hidrogénio esta é atraída por outra proteína no cérebro, a tau, que se aglomera no interior das células nervosas.
À medida que essas concentrações aumentam, as proteínas bloqueiam a comunicação entre os nervos, causando a sua morte. O que consequentemente provoca a deterioração e perda de cognição, memória e função motora próprias da doença de Alzheimer.
Agora, os investigadores da Johns Hopkins planeiam continuar a estudar de que forma os grupos de enxofre interagem com diferentes proteínas associadas ao aparecimento da doença de Alzheimer noutras células e sistemas orgânicos.
