A equipa de investigação, liderada por cientistas italianos, modificou a proteína LIMK1, normalmente ativa no cérebro e com um papel fundamental na memória, para adicionar um "interruptor molecular" que é ativado pela administração de rapamicina, um medicamento conhecido pelos seus vários efeitos antienvelhecimento no cérebro.
Em animais com declínio cognitivo relacionado com a idade, o uso desta terapia genética produziu "uma melhoria significativa na memória", segundo o principal autor do estudo, Cristian Ripoli, da Universidade Católica do Sacro Cuore (Itália), citado pela agência Efe.
A investigação "tem grandes aplicações potenciais, melhorando a nossa compreensão da função da memória e facilitando a identificação de soluções inovadoras para doenças neuropsiquiátricas como a demência", destacaram os investigadores.
O líder da equipa, Clauido Grassi, da Universidade Agostino Gemelli (Itália), explicou que "a memória é um processo complexo que envolve modificações nas sinapses (conexões entre neurónios) em áreas específicas do cérebro, como o hipocampo, que tem um papel fundamental na formação da memória."
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Este fenómeno, conhecido como plasticidade sináptica, envolve mudanças na estrutura e função das sinapses que ocorrem quando um circuito neural é ativado, por exemplo, por experiências sensoriais. Estas experiências promovem a ativação de vias de sinalização complexas nas quais numerosas proteínas estão envolvidas.
Algumas destas proteínas são particularmente importantes para a memória e uma delas é a LIMK1, devido ao seu papel na formação de espinhas dendríticas nos neurónios, que melhoram a transmissão de informação nas redes neuronais e são cruciais nos processos de aprendizagem e aprendizagem da memória.
O objetivo do estudo foi regular a atividade dessa proteína e poder controlá-la com um medicamento, o que significa "poder promover a plasticidade sináptica e, portanto, os processos fisiológicos que dela dependem", destacou Grassi.
A chave desta estratégia que combina genética e química está ligada ao uso da rapamicina. A modificação da proteína LIMK1 através da inserção de um interruptor molecular permite que esta seja ativada pela administração de rapamicina.
Esta abordagem permite a manipulação da plasticidade sináptica e dos processos de memória em condições fisiológicas e patológicas, além de "abrir caminho para o desenvolvimento de novas proteínas 'projetadas' que poderiam revolucionar a investigação e a terapia no campo da neurologia", frisou Ripoli.
O próximo passo será verificar a eficácia deste tratamento em modelos experimentais de doenças neurodegenerativas que apresentam 'deficits' de memória, como o Alzheimer.
Além disso, serão necessários mais estudos para validar o uso desta tecnologia em humanos.
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