O estudo pretendia descobrir, nomeadamente em doentes com manifestação precoce do Parkinson — diagnosticados entre os 21 a 50 anos de idade —, o que poderia ter corrido mal na formação das células envolvidas no processo de degeneração da mente.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), pessoas diagnosticadas com Parkinson nesta faixa etária correspondem a 5 a 10% do total de pacientes com a doença. Um dos casos mais mediáticos será o do ator norte-americano Michael J. Fox, estrela de filmes como 'Regresso ao Futuro, que foi diagnosticado aos 29 anos.
O Parkinson ocorre quando os neurónios responsáveis por produzirem a dopamina, substância que participa da coordenação de movimentos musculares, morrem ou cujo funcionamento se deteriora. Sendo que os sintomas tendem a surgir por volta dos 60 anos e a piorar, ocorrendo no doente a rigidez nos músculos, lentidão nos movimentos corporais, tremores e perda de equilíbrio. Atualmente, não há cura para a doença.
Relativamente aos fatores que causam a doença, os médicos estimam que cerca de 10% dos casos sejam provocados por mutações em genes específicos; já as restantes possíveis causas ainda permanecem envoltas em mistério.
Foi partindo desse pressuposto, que uma equipa de investigadores do Centro Médico Cedars-Sinai, em Los Angeles, nos Estados Unidos, resolveu investigar os casos de jovens pacientes com Parkinson sem histórico familiar da doença e também sem mutações associadas ao Parkinson.
No decorrer da pesquisa, como explica a BBC, os cientistas geraram as chamadas células-tronco pluripotente induzidas (iPSCs). Estas são geradas levando células adultas ao seu estado primitivo embrionário. Assim, as células-tronco pluripotente induzidas podem produzir qualquer tipo de célula do corpo humano, e geneticamente idêntica às células do paciente em si.
No caso deste estudo, publicado no periódico Nature Medicine, os autores recolheram células do sangue dos pacientes, geraram iPSCs e neurónios produtores de dopamina (neurónios dopaminérgicos). Estes foram posteriormente observados em laboratório. A primeira etapa do estudo envolveu três pacientes com Parkinson precoce e três pessoas num grupo controle; depois, foram analisados mais pacientes.
"A técnica que utilizámos forneceu uma janela no tempo que nos permitiu ver como os neurónios dopaminérgicos podem ter funcionado desde o início da vida de um paciente", explicou Clive Svendsen, líder do estudo, investigador e professor do Cedars-Sinai, num comunicado divulgado à imprensa.
Surpreendentemente, os cientistas detetaram duas anormalidades importantes nestes neurónios: a acumulação da proteína alfa-sinucleína, presente na maioria das manifestações de Parkinson; e lisossomos defeituosos, estruturas celulares que funcionam como ‘sacos do lixo’ para decomposição e descarte de proteínas e material celular. Justamente esse mau funcionamento pode levar à acumulação da alfa-sinucleína.
"De acordo com as nossas conclusões, parece que os neurónios dopaminérgicos podem continuar a manipular a alfa-sinucleína por um período de 20 ou 30 anos, provocando então o aparecimento dos sintomas de Parkinson".
Os investigadores esperam que estas descobertas possam vir a ser úteis para identificar e tratar a doença de Parkinson preventivamente, incluindo em indivíduos jovens.
