O estudo, hoje publicado na revista científica Nature Communications, foi desenvolvido a partir de técnicas computacionais, com as quais a equipa do MIT comparou o genoma do novo coronavírus, que causa a covid-19, com o genoma de outros coronavírus similares, como o SARS-CoV (que causa a Síndrome Respiratória Aguda Grave).
O genoma define-se, em termos latos, por toda a informação genética dada por um conjunto de genes formados por sequências de moléculas de ADN ou ARN e que codificam determinadas proteínas.
Para este trabalho, os investigadores do MIT determinaram o conjunto de genes codificadores de proteínas do SARS-CoV-2 e analisaram a probabilidade de novas mutações (alterações no material genético) ajudarem o novo coronavírus a adaptar-se aos humanos e a tornar-se mais contagioso ou escapar ao sistema imunológico.
A equipa confirmou seis genes codificadores de proteínas no genoma do SARS-CoV-2, além dos cinco comuns para os coronavírus, mas descobriu que outros supostos genes, afinal, não codificam nenhuma proteína.
O estudo analisou também mais de 1.800 mutações genéticas que surgiram no SARS-CoV-2 desde que foi identificado pela primeira vez.
Para cada gene, os cientistas compararam a rapidez com que evoluiu no passado e desde o início da pandemia da covid-19.
Descobriram, por exemplo, que uma região da proteína do nucleocapsídeo, que envolve e protege o material genético viral, no caso moléculas de ARN, tinha muito mais mutações do que era esperado para os seus padrões de evolução histórica.
Esta região é considerada um alvo para as células B humanas, células do sistema imunitário que produzem anticorpos (glicoproteínas que se ligam e neutralizam um antigénio como um vírus).
De acordo com os autores do estudo, mutações nesta região podem ajudar o SARS-CoV-2 a escapar ao sistema imunitário humano (e consequentemente à eficácia de vacinas, que induzem a produção de anticorpos no organismo).
"A região mais acelerada em todo o genoma do SARS-CoV-2 fica bem no meio da proteína do nucleocapsídeo. Supomos que as variantes que não sofrem mutações naquela região são reconhecidas pelo sistema imunitário humano e eliminadas, enquanto as variantes que acumulam mutações aleatoriamente naquela região são, na verdade, mais capazes de escapar ao sistema imunitário humano e permanecer em circulação", afirmou, citado em comunicado do MIT, um dos autores da investigação, Manolis Kellis, que trabalha no Laboratório de Ciência Computacional e Inteligência Artificial do instituto.
Segundo a equipa do MIT que conduziu o estudo, os dados recolhidos podem ajudar outros cientistas a centrarem a sua atenção nas mutações genéticas do novo coronavírus que parecem ter efeitos significativos na sua capacidade infecciosa.
O SARS-CoV-2, que causa a doença respiratória covid-19, foi detetado no final de 2019, em Wuhan, uma cidade do centro da China, e disseminou-se rapidamente pelo mundo.
A pandemia da covid-19 provocou, pelo menos, 3.306.037 mortos no mundo, resultantes de mais de 158,8 milhões de casos de infeção, segundo um balanço feito pela agência noticiosa francesa AFP.
Em Portugal morreram 16.994 pessoas dos 840.008 casos de infeção confirmados, de acordo com o boletim mais recente da Direção-Geral da Saúde.
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