Os resultados do estudo, liderado por Marc Veldhoen, investigador-principal do iMM, foram publicados hoje na revista Cell Reports.

A equipa descobriu que o domínio de fatores de 'stress' celular, como a pressão de oxigénio ou a concentração de açúcares, leva ao controlo de um tipo de linfócitos T (células do sistema imunitário) designado Th17, mais resistente a condições adversas.

Os investigadores conseguiram reduzir em ratos, que partilham muito da sua fisiologia com os humanos, os sintomas de doenças autoimunes como a esclerose múltipla ao inibirem o 'stress' celular, ação que conduziu à diminuição do número de linfócitos T do tipo Th17.

Marc Veldhoen explicou à Lusa que os linfócitos T, uma variedade de glóbulos brancos "importante para combater infeções", podem ser ativados de diferentes modos para responder adequadamente a várias infeções.

O problema, ressalvou, é que alguns destes modos de ativação "podem contribuir particularmente" para doenças autoimunes (doenças em que as células imunitárias atacam o organismo em vez de defendê-lo) como a esclerose múltipla, a diabetes e a artrite reumatoide.

"Quando as células T estão sob 'stress', devido a baixos níveis de oxigénio e energia, é gerado um modo de ativação que pode aumentar o risco de autoimunidade e patologia", afirmou.

No estudo, o 'stress' nos linfócitos T foi reduzido em culturas de células com medicamentos que diminuem, por exemplo, os açúcares.

Posteriormente, a equipa usou ratos geneticamente modificados, nos quais os níveis de 'stress' nas células T foram reduzidos. Os roedores tinham sintomas que mimetizavam a esclerose múltipla.

Para os investigadores do iMM, os linfócitos Th17 podem ser um alvo farmacológico preferencial para reduzir o 'stress' nas células imunitárias em locais do organismo afetados pela inflamação, salientou Marc Veldhoen.

Assim, o número de células Th17 pode ser diminuído ao mesmo tempo que outras respostas imunitárias dos linfócitos T "são preservadas", frisou.